23. В чем различие АКШ при остановке сердца и АКШ на работающем сердце?

АКШ на работающем сердце (АКШРС) становится все более популярным по причине увеличения среднего возраста оперируемых пациентов и числа сопутствующих заболеваний у них. Миниинвазивное АКШ (МИАКШ, маммарокоронарное шунтирование) - прямая реваскуляризация ПМЖ с помощью внутренней грудной артерии, выполняемая через небольшой разрез в четвертом межреберье. Эта операция выполняется не столь часто. Она может осуществляться посредством торакоскопического доступа или при помощи робототехники. Большинство АКШРС осуществляется через срединную стернотомию.

24. В чем преимущества АКШРС перед традиционной АКШ в условиях искусственного кровообращения?

Искусственное кровообращение может стимулировать воспалительный ответ посредством активации тканевых цитокинов, нарушать свертывание крови (риск кровотечений) и умственную деятельность. АКШРС - идеальный способ вмешательства при наличии кальциноза или атеросклеротического поражения восходящей аорты. Благодаря отсутствию необходимости вводить канюлю в аорту, пережимать ее, а также использованию исключительно артериальных шунтов снижается риск атероэмболий и инсульта. АКШРС сопровождается меньшим риском послеоперационного кровотечения, снижения умственной активности, меньшей продолжительностью искусственной вентиляции легких и пребывания в палате интенсивной терапии, госпитализаций, а также - снижением стоимости лечения. До сих пор существуют разногласия по поводу того, действительно ли частота инсульта и почечной недостаточности снижается при выполнении АКШРС или лучшие результаты объясняются различием в группах оперированных больных (например, больные, оперируемые на работающем сердце, нуждаются в меньшем числе анастомозов, но в последующем им чаще потребуются повторные вмешательства - ЧТКА, АКШ). Дифференцированные показания к АКШРС или АКШ с искусственным кровообращением до сих пор не определены. Они по-разному трактуются в разных центрах, различными специалистами.

ЛИТЕРАТУРА

1. Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) Investigators. Comparison of coronary artery bypass sur-

gery with angioplasty in patients with multivessel disease. N Engl J Med 335:217-225, 1996.

2. CABRI Trial Participants: First year results of CABRI (Coronary Angioplasty versus Bypass Revascularization

Investigation). Lanset 346:1179-1184, 1995.

3. Favaloro RG: Critical analysis of coronary artery bypa.ss graft surgery. A 30-year journey J Am Coll Cardiol 31 (suppl

B):1B-63B, 1998.

4. Hamm CW, Reimers J, Ischinger T, et al (For the German Angioplasty Bypass Surgery Investigation): A randomized

study of coronary angioplasty compared with bypass surgery in patients with bypass surgery in patients with symptomatic multivessel coronary disease. N Engl J Med 331:1037-1043, 1994.

5. Henderson JA, Pocock SJ, Shaф SJ, et al: Long-term results of RITA-1 Trial. Clinical and cost comparisons of coro-

nary angioplasty and coronary artery bypass grafting. Randomised intervention treatment of angina. Lanset 352:1419-1425, 1998.

6. Kirklin JW, Barratt-Boyes BG: Stenotic arteriosclerotic coronary artery disease. In Cardiac Surgery: Moфhology,

Diagnostic Criteria, Natural History, Techniques, Results, and Indications. New York: Churchill Livingstone, 1993. - R 285-381.

7. Lytle BW, Blackstone EH, Loop FD, et al: Two internal thoracic artery grafts are better than one. J Thoras Cardiovasc

Surg 117:855-872, 1999.

8. Rodriguez A, Mele E, Peyregne E, et al: Three-year follow-up of the Argentine Randomized Trial of Percutaneous

Transluminal Coronary Angioplasty versus Coronar> Artery Bypass Surgery in Multivessel Disease (ERACI). J Am Coll Cardiol 27:1178-1184, 1996.

18. ЭКСТРЕННОЕ КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ

Roy G. Masters, M.D., Wilbert}. Keon, M.D.

1. По каким показаниям выполняют экстренное аортокоронарное шунтирование (АКШ)?

Основанием для выполнения АКШ служит его эффективность и преимущества перед лекарственной терапией, ангиопластикой и другими малоинвазивными методиками. Показания для операции:

• Нестабильная стенокардия, резистентная к медикаментозной терапии.

• Ранняя постинфарктная или рецидивирующая стенокардия.

• Осложненный острый инфаркт миокарда (ОИМ).

• Острые осложнения чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА).

• Выраженный стеноз ствола левой венечной артерии.

2. При каких механических осложнениях инфаркта миокарда может быть показано оперативное вмешательство?

Кардиогенный щок Отрыв или дисфункция папиллярной

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) мыщцы

Разрыв свободной стенки левого желудочка Аневризма стенки левого желудочка

3. Опишите механизмы действия стрептокиназы, тканевого активатора плазминогена и абсциксимаба.

Стрептокиназа и тканевый активатор плазминогена обладают тромболитическим действием и активируют плазминоген, тогда как абциксимаб действует на уровне тромбоцитов.

Стрептокиназа - неферментный белок, выделяемый некоторыми из щтаммов гемолитического стрептококка. Он состоит из единственной полипептидной цепочки (414 аминокислотных остатка) и имеет молекулярную массу 50 ООО дальтон (Да). Стрептокиназа не может непосредственно расщеплять пептидную связь, она действует посредством активации превращения плазминогена в плазмин. Сначала стрептокиназа образует комплекс с плазминоге-ном, что приводит к обнажению его активного центра. Этот активный центр в последующем катализирует реакцию трансформации плазминогена в плазмин.

Тканевый активатор плазминогена (тАП) - сериновая протеиназа, состоящая из полипептидной цепи, включающей 527 аминокислотных остатков с серином на N-конце. Его молекулярная масса равна приблизительно 70 ООО Да. Под действием плазмина тАП расщепляется до двухцепочечной формы. Используемый в медицине тАП выпускается при помощи технологии рекомбинантной ДНК и состоит, как правило, из одной цепочки. В присутствии фибрина он обладает высоким сродством к плазминогену, что позволяет осуществлять эффективное активирующее действие на фибриновый сгусток (см. рис. 18-1).

Абсциксимаб - антагонист гликопротеиновых ПЬ/П1а-рецепторов, расположенных на тромбоцитах и являющихся общей точкой приложения действия всех механизмов агрегации тромбоцитов. Первые образцы антагонистов ПЬ/П1а-рецепторов представляли собой мышиные моноклональные антитела. В настоящее время применяется технология получения химерных рекомбинантных молекул. Для обеспечения эффекта абциксимаба обязательно блокирование 90% IIb/nia-рецепторов. Это приводит к увеличению продолжительности кровотечения. Антидотной терапии не существует (см. рис. 18-2).

4. У 50-летнего мужчины с острым инфарктом миокарда наблюдаются гипотония, застойные изменения в легких и впервые возникший систолический шум. Как определить, имеется ли у него остро возникший ДМЖП?

Разрыв межжелудочковой перегородки происходит в 1-3% случаев ОИМ, как правило, в пределах 2 нед. после его развития. Диагноз можно установить при помощи эхокардиографии.

Активаторы плазминогена

• проурокиназа, урокиназа

• тканевый активатор плазминогена (тАП) метаболиты тАП: ретеплаза, TNK-тАП

РА1-1 Плазминоген

• стрептокиназа

• ацилированный плазминоген-стрептокиназный комплекс

• стафилокиназа

• тАП летучей мыши

Плазмин

аг-антиплазмин

Фибрин

Продукты

деградации

фибрина

Рис. 18-1. Компоненты системы фибринолиза. Эндогенные активаторы плазминогена (в норме присутствуют в фибринолитической системе человека) и их метаболиты, используемые в клинической практике {верхний левый квадрат), сгруппированы отдельно от прочих активаторов плазминогена, применяемых в клинике {верхний правый квадрат) (Из: Verstreale М., Fuster V.: Thrombogenesis and antithrom-bolytic therapy In: Alexander R.W. et al. (eds): Hursts The Heart, Arteries, and \feins. - Vol. 1. - New York: MaGraw-Hill, 1998. - R 1501-1552, с разрешения).

АДФ Мренал (ромбин (

Адгезия коллаген и тд.)

Высвобождение АДФ, серотонина и т.д.

Гликопротеиновые IIb/IIIa-рецепторы

Агрегация тромбоцитов

Рис. 18-2. Активация гликопротеиновых IIb/IIIa-рецепторов на поверхности тромбоцитов - конечная общая точка приложения действия всех путей афегации тромбоцитов (Из: Verstreate М., Fuster V.: Thrombogenesis and antithrombolytic therapy In: Alexander R.W. et al. (eds): Hursts The Heart, Arteries, and Veins. - Vol. 1. - New York: MaGraw-Hill, 1998. - R 1501-1552, с разрешения).